Związek pośredniczący między odpornością wrodzoną, zapaleniem i rakiem za pośrednictwem cytokin

Ogólnie rzecz biorąc, większość prozapalnych cytokin wytwarzanych przez komórki odpornościowe gospodarza lub same komórki nowotworowe sprzyjają rozwojowi nowotworu. Przeciwnie, proapoptotyczne (TRAIL) i przeciwzapalne (IL-10 i TGF-a) cytokiny zwykle przeszkadzają w rozwoju nowotworu. Odkrycia te zapewniają wyjątkową możliwość terapeutyczną opartą na selektywnej interferencji z działaniem prozapalnych i promujących nowotwór cytokin, jednocześnie zwiększając aktywność proapoptotycznych i przeciwzapalnych cytokin. Oprócz selektywnej modulacji przekazywania sygnału przez cytokiny, interferowanie z aktywacją NF-kB w komórkach nowotworowych może dodatkowo zapobiegać pro-przeżyciom i sprzyjającym wzrostowi wpływowi prozapalnych cytokin, takich jak TNF-a. i sprawiają, że komórki rakowe są bardziej podatne na eliminację przez proapoptyczne cytokiny, takie jak TRAIL. Przypisy Niestandardowe stosowane skróty: CAC, rak jelita grubego związany z zapaleniem okrężnicy; HCC, rak wątrobowokomórkowy; IBD, zapalna choroba jelit; IKK, inhibitor kinazy NF-kB; MM, szpiczak mnogi; NOD, domena oligomeryzacji wiążąca nukleotyd; NSCLC; niedrobnokomórkowy rak płuc; PAMP, wzór cząsteczkowy związany z patogenem; PRR, receptor rozpoznawania wzoru; TAM, makrofag związany z nowotworem; TRAIL, ligand indukujący apoptozę związany z TNF. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 1175 1183 (2007). doi: 10,1172 / JCI31537.
[podobne: mastocytoza, leczenie odleżyn, lamblia objawy ]