Zakażenie wirusem cytomegalowirusa i rozwój choroby HIV-1 u niemowląt urodzonych przez kobiety zakażone HIV-1

Tło i metody Cytomegalowirus (CMV) uznano za kofaktor progresji choroby ludzkiego wirusa upośledzenia odporności typu (HIV-1). Ocenialiśmy 440 niemowląt (z których 75 było zakażonych HIV-1, a 365 nie było), których status CMV był znany, urodzonych przez kobiety zakażone wirusem HIV-1 i które obserwowano prospektywnie. Progresję choroby HIV-1 zdefiniowano jako obecność objawów klasy C (zgodnie z kryteriami Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom [CDC]) lub liczby komórek CD4 poniżej 750 komórek na milimetr sześcienny w wieku roku i mniej niż 500 komórek na milimetr sześcienny w wieku 18 miesięcy.
Wyniki
Przy urodzeniu częstość infekcji CMV była podobna u niemowląt zakażonych HIV-1 i HIV-1 niezainfekowanych (odpowiednio 4,3% i 4,5%), ale u niemowląt zakażonych HIV-1 wskaźnik zakażenia CMV był wyższy niż u miesiące życia (39,9% w porównaniu z 15,3%, P = 0,001) i nadal miały wyższy wskaźnik zakażenia CMV w wieku czterech lat (P = 0,04). W wieku 18 miesięcy niemowlęta z obydwoma zakażeniami miały wyższy wskaźnik progresji choroby HIV-1 (70,0 procent vs. 30,4 procent, P = 0,001), objawy CDC klasy C lub śmierć (52,5 procent w porównaniu z 21,7 procent, P = 0,008 ) i zaburzony wzrost mózgu lub postępujące deficyty motoryczne (35,6 procent vs 8,7 procent, P = 0,005) niż u niemowląt zakażonych tylko HIV-1. W analizie regresji Coxa zakażenie CMV wiązało się ze zwiększonym ryzykiem progresji choroby HIV-1 (ryzyko względne, 2,59, przedział ufności 95%, od 1,13 do 5,95). Wśród dzieci zakażonych samym HIV-1, ale nie wśród osób zarażonych obydwoma wirusami, dzieci z szybkim postępem choroby HIV-1 miały wyższy średni poziom RNA HIV-1 niż te z wolniejszym lub bez progresji choroby.
Wnioski
Dzieci zakażone HIV-1, które nabyły zakażenie CMV w pierwszych 18 miesiącach życia, mają znacznie wyższy wskaźnik postępu choroby i choroby ośrodkowego układu nerwowego niż osoby zakażone samym HIV-1.
Wprowadzenie
Chociaż liczne epidemiologiczne, patologiczne i in vitro badania molekularne wiązały się z cytomegalowirusem (CMV) jako kofaktorem w patogenezie nabytego zespołu niedoboru odporności (AIDS), bezpośredni związek przyczynowy był trudny do udokumentowania, ponieważ większość dorosłych pacjentów jest zarażonych CMV na długo przed zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności typu (HIV-1) .1-15 W przeciwieństwie do tego, dzieci nabywają pierwotne zakażenie wirusem CMV w tym samym czasie, co zaraz po zakażeniu HIV-1. Tak więc wpływ CMV na progresję choroby HIV-1 można łatwiej zbadać u dzieci. Ponadto, ponieważ u niemowląt i dzieci zarówno zakażenia HIV-1, jak i CMV zwykle pojawiają się w ważnych okresach rozwoju, mogą wystąpić poważne kliniczne, wirusologiczne i immunologiczne interakcje między tymi dwoma zakażeniami. Zbadaliśmy związek zakażenia CMV z progresją choroby HIV-1 w kohorcie 600 prospektywnie zarejestrowanych niemowląt.
Metody
Populacja pacjentów
Pediatryczne powikłania płucne i sercowo-naczyniowe w przenoszonym drogą pionowo badaniu zakażeń wirusem HIV są prospektywnym, wieloośrodkowym badaniem historii naturalnej chorób sercowo-naczyniowych i płuc oraz związanych z nimi czynników ryzyka u dzieci z pionowo przenoszonym zakażeniem HIV-1
[patrz też: Leukocyturia, Enterolnutrend, ambroksol ]
[hasła pokrewne: lewoskrętna witamina c, lipaza lipoproteinowa, łupież tłusty ]