Zakażenie wirusem cytomegalowirusa i rozwój choroby HIV-1 u niemowląt urodzonych przez kobiety zakażone HIV-1 ad 8

Guzki mikrogleju można znaleźć u pacjentów z AIDS i chorych na centralny układ nerwowy CMV.48,49 Stwierdzono dodatni związek pomiędzy średnim poziomem RNA HIV-1 a progresją choroby u niemowląt, które były zakażone tylko HIV-1, ale nie u niemowląt zakażonych zarówno HIV-1, jak i CMV. Oznacza to, że koinfekcja przyspiesza progresję choroby, nie przez zwiększenie ogólnej replikacji HIV-1, ale przez inne mechanizmy, takie jak zwiększona immunosupresja, połączone działanie HIV-1 i CMV na lokalną replikację, połączone patologiczne efekty dwóch niezależnych infekcji wirusowych lub nadmierne immunopatologiczne skutki lub uszkodzenie tkanki spowodowane przez rozpuszczalne mediatory.
Chociaż 4,5% wskaźnik zakażenia CMV w tym kohorcie był wyższy niż ogólny wskaźnik 0,2 do 2,2% dla ogólnej populacji, był podobny do tego w ostatnio opisanej grupie brazylijskiej, ale niższy niż ostatnio zgłaszany odsetek 21%. w innym amerykańskim kohorcie 50,51 Być może jako odbicie wysokiej seroprewalencji CMV w naszej matczynej kohorcie, żadne niemowlę nie miało typowej choroby włączenia cytomegalii. Dzieci zakażone HIV-1 charakteryzowały się skumulowanym wskaźnikiem zakażenia CMV wynoszącym 15,3% w wieku sześciu miesięcy; większość tych zakażeń została prawdopodobnie nabyta perinatalnie u tych niemowląt karmionych mieszanką. Natomiast współczynnik zakażenia CMV w grupie zakażonej HIV-1 w wieku sześciu miesięcy wynosił 39,9 procent. Ten wzrost częstości zakażeń może być spowodowany wyższym poziomem szyjki macicy szyjki macicy u kobiet, które po urodzeniu przenosiły HIV-1 do swoich dzieci. Wykazano, że dodatnie szyjne hodowle CMV są skorelowane z okołoporodową infekcją CMV, 52 ale nie wykonywaliśmy szyjkowych hodowli CMV. Częstość zakażeń CMV w grupie zakażonej HIV-1 nadal gwałtownie wzrastała w ciągu następnych 12 miesięcy. Jest możliwe, że matki, które przekazały HIV-1 swoim dzieciom, miały bardziej zaawansowany niedobór odporności i więcej CMV w ślinie lub moczu niż matki, które nie przekazywały HIV-1. Ewentualnie niemowlęta zakażone HIV-1 mogą być bardziej podatne na poziome zakażenie CMV.
Nasze wyniki silnie sugerują, że wszelkie próby zapobiegania zakażeniu CMV u potomstwa zakażonych HIV-1 kobiet będą musiały być ukierunkowane na okres okołoporodowy i pierwsze 18 miesięcy życia. W wieku sześciu miesięcy 13 niemowląt było już zakażonych CMV, au 8 z nich choroba postępowała szybko. Wczesna koinfekcja może być również ważna w krajach rozwijających się, gdzie oba wirusy mogą być przenoszone w tym samym czasie do mleka matki. Potencjalne strategie profilaktyczne obejmują wczesną profilaktykę z użyciem leków przeciw CMV, podawanie dużych dawek hiperodpornego przeciwciała CMV i szczepienia.
Podsumowując, infekowane HIV-1 niemowlęta i niezaangażowane HIV-1 miały podobny odsetek w infekcji CMV u macicy, ale niemowlęta zakażone HIV-1 miały wyższy wskaźnik zakażenia CMV nabytego w okresie okołoporodowym lub w ciągu pierwszych czterech lat życia. Koinfekcja CMV była istotnie skorelowana z szybkim postępem choroby HIV-1 oraz z dewastującą wczesną chorobą ośrodkowego układu nerwowego u niektórych zakażonych HIV-1 niemowląt. Strategie zapobiegania zakażeniu CMV u tych niemowląt wysokiego ryzyka powinny stać się przedmiotem przyszłych badań.
[patrz też: teosyal, buprenorfina, belimumab ]
[więcej w: lewoskrętna witamina c, lipaza lipoproteinowa, łupież tłusty ]