Zakażenie wirusem cytomegalowirusa i rozwój choroby HIV-1 u niemowląt urodzonych przez kobiety zakażone HIV-1 ad 7

Chociaż częstość infekcji CMV w macicy (4,5%) była wyższa niż w większości populacji nie zakażonych HIV-1, nie różniła się istotnie pomiędzy niemowlętami zakażonymi HIV-1 i niezakażonymi HIV-1. Natomiast okołoporodowe i poporodowe zakażenie CMV było uderzająco częstsze wśród niemowląt zakażonych HIV-1. Ponadto wydaje się, że noworodki z wczesną infekcją CMV mają szybszy postęp choroby HIV-1. Ponad połowa niemowląt z obydwoma zakażeniami chorowała na AIDS lub zmarła w wieku 18 miesięcy. Większość chorób określających AIDS u niemowląt z obydwoma zakażeniami nie była spowodowana samą infekcją CMV, ale obejmowała znaczne zaangażowanie ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie upośledzony wzrost mózgu i postępujące deficyty motoryczne. Mechanizm, dzięki któremu podwójne zakażenie CMV i HIV-1 doprowadziło do tych zmian, nie był jasny, ale wydawało się, że jest to coś innego niż wzrost poziomu RNA HIV-1 w osoczu. Od wczesnej epidemii AIDS, CMV jest uważana za kofaktor w postępie choroby HIV-1 i patogenezie AIDS.1-15 Chociaż Webster i wsp.14,15 donoszą, że pacjenci z CMV byli bardziej podatni na Choroba CDC klasy IV niż u pacjentów z ujemnym mianem CMV, trudno było wykazać prostą korelację u dorosłych pomiędzy zakażeniem CMV a szybkim postępem choroby HIV-1, 7,11,12,24, głównie dlatego, że zakażenie CMV jest praktycznie powszechne w zakażeniu HIV. zakażonych dorosłych. Jednak badania dzieci i nowsze analizy ilościowe zakażenia CMV i wiremii CMV zarówno u dzieci, jak iu dorosłych wykazały korelację między zakażeniem CMV a zaawansowanym stadium choroby HIV-1. 6,25-32 Doniesienia o równoczesnej infekcji HIV-1 i CMV u dorosłych pacjentów, u których rozwinęła się choroba szybko postępująca, może w rzeczywistości być analogiczna do stwierdzonych tu wyników. 33-36
CMV i HIV-1 mogą infekować te same komórki, a białka komórkowe i wirusowe produkty genów każdego wirusa mogą aktywować in vitro inny wirus.2,5,13,37-39 Inne możliwe mechanizmy wzmocnienia zakażenia HIV-1 CMV obejmuje wzmożoną ekspresję receptorów Fc, ułatwiając zakażenie HIV-1 w kompleksie z immunoglobuliną; aktywacja monocytów i limfocytów T; i do góry regulacji genów dla cytokin i czynników komórkowych, nawet w komórkach poronionych nieoczekiwanie. 40-42 Ponieważ oba wirusy są immunosupresyjne, mogą działać addytywnie lub synergistycznie, aby przyspieszyć postęp choroby.43,44
Najbardziej uderzającym odkryciem tego badania była częstość postępującej choroby neurologicznej u niemowląt z połączonym zakażeniem HIV-1 i CMV. Chociaż mechanizm tego działania nie został wyjaśniony w tym badaniu, to interesujące jest to, że choroba cytomegalii u niemowląt zdrowych jest zaburzona wzrostem mózgu (małogłowie) i postępującym deficytem motorycznym, jak widać tutaj. 45 Jest możliwe, że CMV w układzie pokarmowym zakażone niemowlęta powodują uszkodzenia w tych samych obszarach, co w przypadku choroby cytomegalicznej. HIV-1 i CMV mogą infekować te same komórki w mózgu i siatkówce.378,48,46,47 CMV wykryto w komórkach śródbłonka, makrofagach i astrocytach mózgu zarówno in vitro, jak i podczas autopsji, 46 natomiast HIV-1 wykrywane głównie w mikrogleju i makrofagach
[więcej w: amiodaron, ambroksol, agaricus ]
[przypisy: leczo kalorie, legionelloza, leniwe oko ]