Zakażenie wirusem cytomegalowirusa i rozwój choroby HIV-1 u niemowląt urodzonych przez kobiety zakażone HIV-1 ad 6

Wzdłużne zmiany w średnich poziomach RNA wirusa HIV-1 według statusu wirusa HIV-1, wieku i statusu CMV (jako współzmiennego zależnego od czasu). Dzieci klasyfikowano zgodnie ze statusem CMV w czasie każdego pomiaru RNA HIV-1. Linie trendu reprezentują środki oparte na modelach i 95-procentowe przedziały ufności. Wśród dzieci niezainfekowanych CMV (panel A) osoby z szybkim postępem choroby HIV-1 (29 dzieci) miały znacznie wyższe średnie poziomy RNA HIV-1 niż te z wolniejszym progresją choroby lub bez niej (37 dzieci) w każdym wieku (P = 0,004, P = 0,002, P = 0,04, P = 0,002, P = 0,007, P = 0,006, a P = 0,08 odpowiednio w wieku 6, 12, 18, 24, 30, 36 i 42 miesiące). Wśród dzieci zakażonych CMV (panel B) nie stwierdzono istotnych różnic w poziomach RNA HIV-1 między pacjentami z szybkim progresją a pacjentami z postępem choroby wolniejszym lub bez, z wyjątkiem dzieci w wieku 24 miesięcy (P <0,001). Liczby powyżej i poniżej słupków oznaczają liczby dzieci. Poziom RNA wirusa HIV-1 badano także w zależności od wieku i progresji choroby HIV-1 w wieku jednego roku, przy czym status CMV ponownie modelowano jako współzmienną zależną od czasu, tak jak w przypadku limfocytów. Średnie poziomy nie różniły się istotnie u dzieci zakażonych CMV i niezmodyfikowanych CMV. Wśród dzieci niezakażonych CMV, osoby z szybkim postępem choroby HIV-1 miały wyższy średni poziom RNA HIV-1 we wszystkich grupach wiekowych niż te z wolniejszym lub bez progresji. Wśród dzieci zakażonych CMV nie było znaczących różnic w poziomach RNA HIV-1 między pacjentami z szybkim postępem choroby i tymi z wolniejszym postępem, z wyjątkiem dzieci w wieku 24 miesięcy (Figura 4A i Figura 4B).
Charakterystyka matek dzieci pozytywnych pod względem CMV i ujemnych CMV
Średni wiek matki, wskaźnik seropozytywności CMV, częstość występowania wiru- sji CMV, częstość występowania powikłań ciąży (krwawienie lub długotrwałe pękanie błony> 24 godziny) oraz wiek ciążowy niemowlęcia były podobne u matek niemowląt zi bez wrodzonego Zakażenie CMV. Jednak w porównaniu z matkami niemowląt niezakażonych CMV, matki niemowląt zakażonych CMV w wieku sześciu miesięcy miały znacznie niższe średnie liczby CD4 (371 vs. 507 komórek na milimetr sześcienny, P = 0,003), odsetki CD4 (20,8 procent vs 28,5 procent limfocytów, P <0,001) i liczba CD19-CD20 (129 vs. 172 komórek na milimetr sześcienny, P = 0,04). Miały także nieznacznie wyższe wskaźniki wiru- sji CMV (16,7 procent vs. 5,6 procent, P = 0,06) i seropozytywność CMV (100 procent vs. 90,5 procent, P = 0,09) i niższe wskaźniki krwawienia lub przedłużone pękanie błon (P = 0,02 ). Różnice te nie były obserwowane u matek niemowląt z ujemnym mianem HIV-1.
Niemowlęta o nieznanym statusie CMV po 18 miesiącach
Spośród 93 niemowląt zakażonych HIV-1, 30 miało nieznany status CMV po 18 miesiącach. Sześciu z 30 dzieci zmarło przed wykonaniem badań CMV, a 5 innych zostało utraconych w celu obserwacji przed 18 miesiącem życia. Dwoje dzieci, które zmarły miało wyniki ujemne CMV ponad sześć miesięcy przed śmiercią i zostały sklasyfikowane jako mające nieznany status CMV w chwili śmierci. Ostatecznie, ośmioro dzieci nie miało żadnych testów CMV przed 18 miesiącem, a dla dziewięciorga dzieci czas badań CMV był taki, że ich status CMV w wieku 18 miesięcy nie mógł być ustalony.
Dyskusja
To oparte na kohortach, prospektywne badanie zakażenia CMV u potomstwa matek zakażonych wirusem HIV-1 ma kilka znaczących wyników
[przypisy: Białkomocz, ambroksol, belimumab ]
[patrz też: lamblia leczenie, lamblia objawy, leczenie odleżyn ]