Zakażenie wirusem cytomegalowirusa i rozwój choroby HIV-1 u niemowląt urodzonych przez kobiety zakażone HIV-1 ad 5

Dane dotyczące hodowli CMV w pierwszych 21 dniach życia były dostępne tylko dla 8 z 14 dzieci z chorobą ośrodkowego układu nerwowego o 18 miesięcy, ale wszystkie kultury były ujemne. Analiza regresji Coxa wykazała, że zakażenie CMV podczas pierwszych 18 miesięcy życia zwiększało ryzyko progresji choroby HIV-1 (ryzyko względne, 2,59, przedział ufności 95%, od 1,13 do 5,95, P = 0,02). Ryzyko pozostawało podwyższone po dostosowaniu do matczynego odsetka CD4 (procent limfocytów, które były CD4-dodatnie) (względne ryzyko, 2,53; P = 0,05). Wyniki analizy regresji Coxa sugerują również, że zakażenie CMV zwiększa ryzyko wystąpienia objawów lub zgonu z grupy C (ryzyko względne, 2,46; przedział ufności 95%, 0,95 do 6,36; P = 0,06) oraz encefalopatia powiązana z HIV-1 (ryzyko względne 2,90; przedział ufności 95%, 0,86 do 9,74; P = 0,08).
Skumulowana 18-miesięczna śmiertelność wynosiła 5,0% dla niemowląt zakażonych obydwoma wirusami w wieku 18 miesięcy (w porównaniu z 0% dla osób z samym zakażeniem HIV-1), a różnica ta wzrosła wraz z wiekiem (27,5% w porównaniu do 0% śmiertelności w 3 lata i 30 procent w porównaniu do 9,4 procentowej śmiertelności w ciągu 4 lat, P = 0,06 dla ogólnej częstości występowania).
Immunologiczne pomiary i zakażenie CMV
Rysunek 3. Rycina 3. Zmiany długości średniej liczby CD4 (panel A) i liczby CD8 (panel B) według statusu wirusa HIV-1, wieku i statusu CMV (jako współzmiennego zależnego od czasu). Dzieci klasyfikowano według statusu CMV w czasie każdego pomiaru limfocytów. Linie trendu reprezentują środki oparte na modelach, z 95-procentowymi przedziałami ufności. Dzieci zakażone zarówno HIV-1, jak i CMV miały niższą średnią liczbę CD4 w wieku 15 miesięcy (P = 0,008) niż osoby zarażone tylko HIV-1 (panel A). Dzieci z zakażeniem miały znacznie wyższą średnią liczbę CD8 w 1., 9., 30., 42. i 54. miesiącu życia (p <0,001, p = 0,03, p = 0,04, p = 0,008 i p = 0,002), niż osoby zakażone tylko z HIV-1 (panel B). Wśród dzieci niezakażonych HIV-1, osoby z zakażeniem CMV miały istotnie wyższe średnie liczby CD8 w wieku 3, 9, 15, 21 i 54 miesięcy (P = 0,003, P <0,001, P = 0,03, P = 0,05, i P = 0,04, odpowiednio) niż osoby bez zakażenia CMV.
Oceniono wpływ infekcji CMV na układ odpornościowy, ze statusem CMV modelowanym jako zależna od czasu zmienna z dziećmi sklasyfikowanymi zgodnie z ich stanem CMV w każdym badanym wieku (Figura 3A i Figura 3B). Zgodnie z oczekiwaniami zarówno liczba CD4, jak i odsetek CD4 były niższe u niemowląt zakażonych HIV-1. Dzieci zarażone obydwoma wirusami miały znacząco niższe średnie zliczenia CD4 w 15 miesiącu życia (Figura 3A) i niższe odsetki CD4 w wieku 1, 3 i 15 miesięcy niż osoby zakażone samym HIV-1 (dane nie pokazane, NAPS). U niemowląt niezakażonych HIV-1 średnie odsetki CD4 były również niższe u osób zakażonych CMV w wieku trzech i dziewięciu miesięcy. Średnia liczba CD8 była znacząco wyższa u niemowląt zakażonych obydwoma wirusami w wieku 1, 9, 30, 42 i 54 miesięcy (Figura 3B), a odsetek CD8 był wyższy po miesiącu i przez cały czas mierzony w ciągu 9 miesięcy wiek (NAPS). U niemowląt niezakażonych HIV-1 średni odsetek CD8 był istotnie wyższy w większości przypadków dla osób z CMV, a średnia liczba CD8 była wyższa w wieku 3, 9, 15, 21 i 54 miesięcy.
Poziomy RNA HIV-1 w surowicy, zakażenie CMV i progresja choroby HIV-1
Rysunek 4
[patrz też: sklerodermia, dabrafenib, bupropion ]
[patrz też: neostygmina, kserostomia, łąkotka przyśrodkowa ]