Upośledzony transport glukozy jako przyczyna zmniejszonej syntezy glikogenu mięśniowego stymulowanej insuliną w cukrzycy typu 2 ad 8

W naszym badaniu, w którym oporność na insulinę wywołaną przez wolny kwas tłuszczowy wpłynęła na zmniejszenie aktywności transportowej glukozy, zmniejszono również 27 stymulowaną insuliną aktywność kinazy 3 fosfatydyloinozytolu, a ten spadek z kolei może prowadzić do innych wad w działanie insuliny. Ten mechanizm byłby również zgodny z danymi w niniejszym badaniu. Technika potrójnego znakowania, infuzji przedramienia w połączeniu z modelem wielokompartmentowym została wykorzystana w próbie odróżnienia szybkości transportu glukozy w mięśniach od aktywności heksokinazowej.17,29 Zastosowanie alternatywnego podejścia z dynamicznym obrazowaniem [18F] Absorpcja 2-deoksyglukozy i tomografia emisji pozytronowej, Kelley i in. stwierdzono, że u pacjentów z cukrzycą typu 2, w przeciwieństwie do osób zdrowych, nie było stymulacji transportu glukozy przez insulinę, a jednocześnie wystąpił stłumiony wzrost fosforylacji glukozy.13 Te inne badania sugerują, że pacjenci mieli opór działania insuliny stymulujące zarówno transport glukozy, jak i fosforylację glukozy. Nieodłączne założenia i konkretny model wybrany do interpretacji danych kinetycznych w tych innych badaniach pozostawiają pod znakiem zapytania względne znaczenie transportu glukozy i fosforylacji glukozy w wywoływaniu insulinooporności u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Postawiono także hipotezę, że zmniejszenie dostarczania substratu lub insuliny do łożyska tkanki może być odpowiedzialne za insulinooporność w cukrzycy typu 2. 20 W odniesieniu do dostarczania substratu, nie stwierdziliśmy żadnej różnicy w stosunku 13C NMR zmierzonym do objętości wewnątrzkomórkowej. przestrzeń do objętości przestrzeni pozakomórkowej u zdrowych osób i pacjentów z cukrzycą, co sugeruje, że nie było zasadniczej różnicy w rozkurczowej pośredniczonej przez insulinę między tymi dwiema grupami. Nie stwierdzono również różnicy w stężeniach insuliny w płynie śródmiąższowym podczas badań nad hiperinsulinemią w dwóch grupach, co sugeruje, że insulina nie jest odpowiedzialna za insulinooporność u pacjentów z cukrzycą typu 2. Wynik ten jest zgodny z wcześniejszymi badaniami, które wykazały podobne przebiegi czasowe dla autofosforylacji insuliny-receptor u zdrowych osób i pacjentów z cukrzycą typu 2.30
Ogólnie wyniki naszych badań są zgodne z hipotezą, że transport glukozy jest etapem kontrolującym szybkość stymulowanej insuliną syntezy glikogenu mięśniowego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
[więcej w: sklerodermia, Enterolnutrend, ceftriakson ]
[hasła pokrewne: lamblia leczenie, lamblia objawy, leczenie odleżyn ]