Stwardnienie rozsiane McAlpinea ad

Te cytokiny zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg i rekrutują wtórne komórki efektorowe i czynniki humoralne, co może prowadzić do różnego stopnia uszkodzenia osłonki mielinowej i śmierci oligodendrocytów. W międzyczasie jednak kilka innych mechanizmów ogranicza proces. Mechanizmy te obejmują apoptozę limfocytów, uwalnianie cytokin przeciwzapalnych i ogólnoustrojowe odpowiedzi wewnątrzwydzielnicze. Postępująca i nieodwracalna utrata mieliny jest wynikiem zmiennej i złożonej zależności pomiędzy liczbą martwych oligodendrocytów i komórek progenitorowych oligodendrocytów, a zdolnością pozostałych oligodendrocytów do promowania remielinizacji. Patologiczną progresję choroby uzupełnia reakcja astroglejowa i utrata aksonów, które mogą wystąpić w wyniku zwyrodnienia ściany lub utraty komórek nerwowych. Każde z tych zdarzeń wyrażane jest klinicznie. Ostre objawy są spowodowane blokowaniem przewodnictwa nerwowego, co z kolei wynika z otwarcia bariery krew-mózg, stanu zapalnego i demielinizacji. Powrót do zdrowia po ostrych objawach jest wynikiem regulacji w dół procesu zapalnego, zdolności do remelinacji i przywrócenia przewodzenia poprzez wprowadzenie nowych kanałów sodowych do demielinizowanej aksolemmy. Uporczywa i poważna demielinizacja oraz, co ważniejsze, wyczerpanie aksonów są najbardziej prawdopodobnymi przyczynami nieodwracalnej i ciężkiej niepełnosprawności.
Z tego krótkiego opisu patogenezy stwardnienia rozsianego jasno wynika, że wiele aspektów tej choroby jest wciąż słabo poznanych. Obejmują one definicję przyczyny stwardnienia rozsianego do roli poszczególnych mechanizmów patogenetycznych w określaniu uporczywej demielinizacji i utraty aksonów w różnych fenotypach choroby oraz w tych samych fenotypach podczas różnych faz klinicznych. Jedną z ilustracji stopnia, w jakim stwardnienie rozsiane pozostaje tajemnicą, jest nasz brak zrozumienia wkładu remielinizacji i reakcji astrogleju na ewolucję choroby. Chociaż może się wydawać, że remielinizacja jest korzystna, a gliosis szkodliwa, istnieją dowody, że zmiany mielinizacyjne mogą stać się celami dla nowych fal demielinizacji, a gliotic ensheathment demielinizowanych aksonów może sprzyjać przywróceniu przewodnictwa nerwowego.
Multidyscyplinarny i spójny charakter stwardnienia rozsianego McAlpine został przedstawiony w innych rozdziałach. Przykładem jest druga część książki, zatytułowana Epidemiologia genetyczna , w której zwykłe podejście do wymieniania dowodów na genetyczne lub środowiskowe pochodzenie choroby zostało zastąpione przemyślanym i aktualnym opisem złożona zależność pomiędzy wyzwalaczami środowiskowymi a podatnością genetyczną. Innym przykładem jest pierwsza sekcja, zatytułowana The Story of Multiple Sclerosis , która nie jest jedynie listą imion i dat, ale także eleganckim i pouczającym rozdziałem na temat historii naszego zrozumienia choroby, dostarczając czytelnikom niezbędnego doświadczenia. dla zrozumienia obecnego stanu wiedzy o chorobie.
Stoimy w obliczu szybkich zmian w naszej wiedzy na temat stwardnienia rozsianego Niemniej jednak zasady i wiele szczegółowych informacji zawartych w tej książce może mieć trwałą wartość. Stwardnienie rozsiane McAlpine będzie przemawiał do szerokiego spektrum neuronaukowców i pracowników służby zdrowia, niezależnie od etapu ich zaangażowania w tej dziedzinie. Dla osób doświadczonych w badaniu stwardnienia rozsianego lub w leczeniu choroby, stanowi cenne podsumowanie stanu techniki. Dla mieszkańców i studentów zainteresowanych stwardnieniem rozsianym jest to cenny kamień węgielny, od którego mogą zacząć budować swoje przyszłe życie zawodowe. Umiarkowany optymizm, który przenika książkę, jest dobrze podsumowany w ostatnim zdaniu przedmowy autorstwa Compston: Analizujemy systematyczny i stały postęp w zrozumieniu tej trudnej choroby. . . ale ostateczne rozwiązanie problemu musi poczekać na kolejne wydanie.
Massimo Filippi, MD
Instytut Naukowy Ospedale San Raffaele, 20132 Mediolan, Włochy

[przypisy: wdrożenia magento, anakinra, belimumab ]
[więcej w: lamblia leczenie, lamblia objawy, leczenie odleżyn ]