Insulinooporność, główny czynnik patogenezy cukrzycy typu 2, wynika głównie ze zmniejszonej stymulacji syntezy glikogenu w mięśniach przez insulinę. Główny etap kontroli szybkości, odpowiedzialny za zmniejszenie syntezy glikogenu mięśniowego, nie jest znany, chociaż sugerowano aktywność heksokinazy i transport glukozy. Metody
Zastosowaliśmy nowe podejście magnetycznego rezonansu jądrowego z węglem-13 i fosforem-31 do pomiaru domięśniowego stężenia glukozy, glukozo-6-fosforanu i glikogenu w warunkach hiperglikemicznych (stężenie glukozy w osoczu, około 180 mg na decylitr [10 mmol na litr]) i warunki...
Wynika z tego, analogicznie do limfocytów T, że należy teraz dążyć do wzrostu HSC w hodowli proliferacyjnej i zidentyfikowania cytokin odpowiedzialnych za aktywację kompetencji cyklu komórkowego w porównaniu z progresją cyklu komórkowego. Molekularne różnice między kompetencją a progresją są obecnie znane dla limfocytów T (Figura 2), gdzie receptory antygenowe aktywują kinazy, czynniki transkrypcyjne i geny, które różnią się od kinaz, czynników transkrypcyjnych i genów aktywowanych przez receptory cytokin. Dla porównania niewiele wiadomo na temat cytokin, receptorów i wewnątrzkomórkowych cząsteczek sygn...
Reprezentatywne immunobloty dla LC3 w wątrobie i nerkach wykazujące, że obfitość LC3-II nie zmienia się w tych tkankach po sTAB. (E) W warunkach linii podstawowej, białko fuzyjne GFP-LC3 Tg rozprowadza się w sposób dyfuzyjny w cytoplazmie kardiomiocytów w myszach P-MHC3 GFP . LC3. Po niedoborze krótkoterminowym (48 godzin) GFP-LC3 agreguje się jako punkty GFP zlokalizowane autofagosomalnie. Przedstawiono reprezentatywne obrazy z podstawowej przegrody. Pasek skali: 35 .m. (F) Po operacji pozorowanej, białko fuzyjne GFP-LC3 Tg rozprowadza się w sposób dyfuzyjny przez cytoplazmę kardiomiocytów w myszach P-MHC...