PGC-1. ulega zwiększeniu w odpowiedzi na sygnalizację a-adrenergiczną, zgodnie z zaangażowaniem tego szlaku w termogenezę. Aktywowany stresem MAPK p38 aktywuje PGC-1. zarówno poprzez zwiększenie PGC-1. stabilność białka i promowanie dysocjacji represora (21, 54, 55). p38 także zwiększa mitochondrialne FAO poprzez selektywną aktywację PGC-1. partner, PPAR. (56). Odwrotnie, szlak ERK-MAPK dezaktywuje PPAR. / RXR. kompleks przez bezpośrednią fosforylację (57). W związku z tym, różne kończyny szlaku MAPK wywierają przeciwne wpływy regulacyjne na PGC-1. kaskada. Ostatnio NO pojawił się jako nowa cząsteczk...
Jednak inni wykazali odwrotny profil metaboliczny lub brak zmian w wykorzystaniu substratu u ludzi i modele zwierzęce niewydolności serca o nasileniu od łagodnego do umiarkowanego (78. 80). Modele zwierzęce niepowodzenia wywołane przez stymulację lub zawał mięśnia sercowego pokazują, że wcześniejsze etapy nie są związane z przejściem z FA do glukozy jako substratu energii pierwotnej. U psów z niewydolnością serca z umiarkowaną ciężkością, zwaną mikrozatorami wieńcowymi, zaobserwowano wzorce wychwytu FA i glukozy, które były nieodróżnialne od wzorców kontrolnych (81). Te widoczne rozbieżności zostały przy...
Ten ostatni wlew dostosowano okresowo w celu utrzymania stężenia glukozy w osoczu około 180 mg na decylitr (10 mmol na litr) w czasie trwania eksperymentu. Próbki krwi pobierano co 15 minut z rozgrzanej żyły ramienia do pomiarów insuliny w osoczu, glukozy i mannitolu oraz wzbogacania glukozy i mannitolu w 13C. Średnia szybkość wlewu glukozy, pomniejszona o szybkość wydalania glukozy z moczem, służyła jako miara szybkości metabolizmu glukozy w całym ciele. Protokół 2
W celu określenia względnej roli transportu glukozy i aktywności heksokinazy w syntezie glikogenu u pacjentów chorych na cukrzycę, czterech p...
