lekarz neurolog gorlice

Istnieją jednak doniesienia sugerujące, że bakteryjne białka DEAD-box są również zaangażowane w patogenezę. Na przykład, Helicobacter pylori deaD może odgrywać rolę w regulowaniu aktywności ureazy (18), a w beztlenowej bakterii Clostridium perfringens, helikaza RNA z DEAD-box może być zaangażowana w reakcję adaptacyjną na stres oksydacyjny (19). Modelowym systemem do badania grzybiczych białek DEAD-box były niepatogenne drożdże S. cerevisiae. HISTERY typu DEAD-box zostały zidentyfikowane w chorobotwórczych grzybach, takich jak Chr1 w Candida albicans (20) i HelA w Aspergillus nidulans (21), ale w przeciwieństwie do Vad1 w C. neoformans, białka te nie mają jeszcze zdefiniowanych ról w zjadliwości. Kryptokokowe białka DEAD-box: nowy paradygmat do badań Oczywiście, rola patogenów pochodzących z helisy typu DEAD w szlakach wirulencji wymaga dalszych badań. Panepinto i współpracownicy zidentyfikowali henazę Vad1 C. neoformans DEAD, poprzez losowy test mutagenezy pod kątem defektów w czynniku wirulencji lakaccase (4). Szczep C. vyd1 C. neoformans (w którym gen VAD1 jest rozbity) analizowano za pomocą wyświetlacza różnicowego i stwierdzono, że 4 transkrypty (inne niż laccase kodujące LAC1) są modulowane. Role tych genów w fenotypie wykazywanym przez szczepy vad1 badano przez badanie mutantów delecyjnych lub supresję genów przez interferencję RNA (RNAi). To badanie Vad1 i genów, które on moduluje, wprowadza to, co uważamy za pierwsze znane domniemane role dla helikaz DEAD-box w patogenezie grzybów. Po pierwsze, Vad1 może odgrywać rolę w zdolności C. neoformans do odczuwania środowiska gospodarza po początkowej infekcji. Zgodnie z homologią, Vad1 należy do podrodziny RCK / p54 białek DEAD-box. Wiadomo, że białka tej podrodziny wchodzą w interakcję z CCRa ujemnym kompleksem bez TATA (Ccr4-Not), który pełni wiele funkcji w regulacji ekspresji genu i może pracować z helikazami DEAD w celu ułatwienia degradacji RNA (22). Wykazano, że jednym z transkryptów regulowanych przez Vad1 jest NOT1, składnik kompleksu Ccr4-Not. Co ciekawe, zaproponowano, że Ccr4-Not może być w stanie wykryć wyczerpanie glukozy i inne stresy środowiskowe, które można znaleźć w systemie gospodarza (22). Dlatego związek między Vad1 i Not1 może odgrywać ważną rolę w koordynowaniu zdolności C. neoformans do wykrywania środowiska gospodarza. Po drugie, Vad1 może inicjować szlaki sygnałowe, które umożliwią przeżycie komórki grzyba w tym środowisku. Inne transkrypty modulowane przez Vad1 obejmują PCK1, który koduje karboksykinazę fosfoenolopirogronianową; TUF1, który koduje czynnik wydłużania mitochondrialnego białka; i MPF3, który może kodować mannoproteinę
[hasła pokrewne: lipaza lipoproteinowa, leczo kalorie, łuszczyca stawowa ]