kalinowska dermatolog słupsk

W latach siedemdziesiątych udoskonalone techniki cytogenetyczne wykazały, że chromosom Philadelphia powstał w wyniku translokacji między chromosomami 9 i 22 (Figura 1) (22), a późniejsze techniki molekularne zidentyfikowały geny krytyczne zaangażowane jako v-abl homolog onkogenu mysiej białaczki abelli ( ABL) na chromosomie 9 i regionie skupienia w punkcie przerwania (BCR) na chromosomie 22 (23). Następnie wykazano, że produkt fuzji BCR-ABL był nieprawidłową kinazą, która najwyraźniej była stymulantem do proliferacji komórek szpikowych do wytwarzania CML (24). Ostatnio na tę kinazę wpłynął nowo opracowany środek terapeutyczny, mesylan imatinibu (Gleevec), który okazał się mieć znaczące pozytywne działanie terapeutyczne u pacjentów z CML (25). Rozwój ten nadal trwa zarówno w przypadku CML, jak i różnych innych nowotworów ludzkich, w których zidentyfikowano specyficzne zmienione geny. To bardzo satysfakcjonujące, że uczestniczyłem we wczesnych etapach tej pracy i widziałem BCR-ABL, produkt chromosomu Philadelphia, jako jeden z pierwszych i najlepiej udokumentowanych udanych celów całkowicie nowego podejścia do terapii raka. Przypisy Niestandardowe stosowane skróty: ABL, v-abl, homolog onkogenu wirusa mysiej białaczki Abelsona; BCR, region klastrów breakpoint; CML, przewlekła białaczka szpikowa. Konflikt interesów: autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 2033. 2035 (2007). doi: 10,1172 / JCI31771.
[patrz też: neostygmina, migotanie przedsionków leczenie, kserostomia ]